Percurso de cadeira de rodas
Há 15 anos
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Grupo Imunologia
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Mecanismos do sistema imunitário
Todos já nos deparamos ao ler um artigo científico, que numa determinada doença causada por um vírus, ou por uma bactéria, os linfócitos T ou B não reconheceram os determinantes antigénicos do vírus, ou os macrófagos não fagocitaram, o agente patogénico. À luz destes conceitos que muitas vezes nos levam a fechar o livro ou o site onde nos encontravamos a ler esse mesmo artigo, pois não possuímos conhecimentos para o perceber, decidi postar de uma forma simples os mecanismos que o nosso sistema imunitário usa para combater os agentes estranhos ao nosso corpo.
Primeiro, temos que saber que o sistema imunitário é constituído por orgãos linfóides e uma diversidade de células efectoras. Nos orgãos linfóides faz-se uma classificação em dois tipos:
Primeiro, temos que saber que o sistema imunitário é constituído por orgãos linfóides e uma diversidade de células efectoras. Nos orgãos linfóides faz-se uma classificação em dois tipos:
- Orgãos linfóides primários: timo e medula óssea.
- Orgãos linfóides secundários ou periféricos: baço, gânglios linfáticos, amígdalas e um tecido linfático disperso associado a mucosas. Estas estruturas são locais de desenvolvimento da resposta imunitária.
As células efectoras são primariamente diferentes tipos de leucócitos, que têm origem na medúla óssea vermelha e/ou no fígado fetal. Alguns dos leucócitos podem evoluir para células com funções mais especializadas na defesa do organismo.
Como diferentes tipos de leucócitos temos:
Como diferentes tipos de leucócitos temos:
- Neutrófilos: circulam no sangue e o seu tempo de vida é apenas algumas horas ou dias. Realizam a fagocitose e são os primeiros a chegar aos tecidos infectados, atraídos por quimiotaxia.
- Basófilos: Quando activados libertam substâncias como a histamina, que produzem um resposta inflamatória.
- Eosinófilos: Reduzem a reacção inflamatória, pela produção de enzimas que degradam as substâncias químicas produzidas pelos basófilos.
- Monócitos: circulam no sangue durante poucas horas e depois migram para os tecidos, aumentam de tamanho e transformam-se em macrófagos. Os macrófagos são células de grandes dimensões, que vivem muito tempo e são muito eficientes na fagocitose.
- Linfócitos: Os Linfócitos B, quando activados, diferenciam-se em plasmócitos que produzem anticorpos, e diferenciam-se também em células de memória. Os Linfócitos T contribuem para a activação dos linfócitos B e destroem células infectadas por vírus e células cancerosas.
A resposta imunitária depende então de dois grupos principais de leucócitos: os fagócitos e os linfócitos.
O sistema imunitário divide-se em duas grandes defesas: Defesa não específica e a Defesa Específica.
Defesa não específica
A defesa não especifica, ou imunidade inata, inclui o conjunto de processos através dos quais, o organismo previne a entrada de agentes estranhos, os reconhece e destrói, quando essa entrada acontece. A resposta do organismo é sempre a mesma, qualquer que seja o agente invasor e qualquer que seja o número de vezes que este contacte com o organismo.
Não se verifica especificidade nem memória.
Consideremos alguns dos processos mais importantes desta defesa:
- Barreiras anatómicas: as primeiras linhas de defesa do organismo contra a entrada de corpos estranhos, são as superfícies de contacto com o meio exterior. Como barreiras anatómicas temos então a pele, os pêlos das narinas, as mucosas (forram as cavidades do corpo que abrem apra o exterior e segregam muco que dificulta a fixação de microorganismos e a sua multiplicação), as secreções e enzimas (por exemplo, as glândulas sebáceas, sudoríparas e lacrimais).
- Resposta inflamatória: é uma sequência complexa de acontecimentos que ocorre quando estes agentes patogénicos conseguem ultrapassar as barreiras anatómicas. No tecido atingido pelos agentes patogénicos, diversos tipos de células, como, por exemplo, mastócitos e basófilos, produzem histamina e outros mediadores químicos que provocam a dilatação dos vasos sanguíneos e aumentam a sua permeabilidade, como consequência aumenta a quantidade de fluido interesticial.
Estes mediadores químicos vão então, activar o sistema imunitário, atraindo ao local os "actores" da resposta. Este fenómeno designa-se por quimiotaxia. Os neutrófilos e os monócitos deixam então os vasos sanguíneos e dirigem-se aos tecidos infectados, por um fenómeno designado por diapedese. Os monócitos transformam-se então em macrófagos, e estes juntamente com os neutrófilos vão fagocitar os agentes patogénicos e os seus produtos. Os efeitos mais comuns de uma reacção inflamatória são: edema, rubor, calor e dor.
Quando os agentes patogénicos são paricularmente agressivos é accionada uma reacção inflamatória sistémica, que ocorre em várias partes do organismo, resposta sistémica. Temos então o aparecimento de febre e um aumento do número de leucócitos em circulação.
- Interferões: são moléculas particularmente importantes na limitação da propagação de determinadas infecções virais. Quando os vírus ou outros parasitas intracelulares atacam certas células, elas respondem pela formação de proteínas chamas interferões. Estas proteínas difundem-se, entram na circulação e ligam-se à membrana citoplasmática de outras células, estimulando-as a produzir proteínas antivirais que inibem a replicação desses vírus. O interferão em si, não é antivírico, mas estimula a célula a produzir as suas próprias moléculas proteicas antivirais. O vírus em contacto com as proteínas antivirais torna-se pouco efectivo na infecção das células.
- Sistema de complemento: conjunto de cerca de 20 proteínas que circulam no plasma, na sua forma inactiva. Quando a primeira é activada , produz-se uma reacção em cadeia em que cada proteína activa outra numa sequência predeterminada.
Os efeitos deste sistema são amplos, traduzem-se na lise de bactérias, na limitação da mobilidade de agentes patogénicos, facilita a fagocitose, atraí os leucócitos ao local de infecção (quimiotaxia), estimula as células do sistema imunitário, etc.
Defesa específica
A defesa específica, ou imunidade adquirida, inclui o conjunto de processos através dos quais o organismo reconhece os agentes invasores e os destrói de uma forma dirigida e eficaz. Ao contrário do que acontece com a defesa não específica, a resposta do organismo ao agente invasor melhora a cada novo contacto.
Todos os componentes moleculares que desencadeiam uma resposta específica são antigénios. Os antigénios podem ser móleculas livres ou podem ser estruturas moleculares que existem na superfície das células. Um antigénio possui várias regiões capazes de serem reconhecidas pelas células do sistema imunitário. Cada uma dessas regiões é um determinante antigénico ou epítopo.
As principais células que intervêm na defesa específica do organismo são os linfócitos B e os linfócitos T. Ambos se formam na medula óssea.
- As células precussoras dos linfócitos T migram para o timo, onde completam a sua maturação.
- As células precussoras dos linfócitos B sofrem todas as alterações na medula óssea.
Durante a maturação dos linfócitos B e T, estes adquirem receptores superficiais para numerosos e variados antigénios, passando a reconhecê-los e tornando-se células imunocompetentes.
Uma característica importante do sistema imunitário é a capacidade de "memória" em relação a substâncias estranhas que invadiram anteriormente o organismo e às quais ele reage rapidamente quando ocorrer nova infecção.
As respostas imunitárias específicas agrupam-se em dois conjuntos principais: Imunidade mediada por anticorpos ou Imunidade humoral e Imunidade mediada por células ou Imunidade celular.
Imunidade humoral
Os efectores da imunidade humoral são os linfócitos B. A imunidade humoral é mediada por anticorpos que circulam no sangue e na linfa e que são produzidos após o reconhecimento do antigénio por linfócitos B. Um anticorpo é então, uma proteína específica produzida por plasmócitos em resposta à presença de um antigénio, com o qual reage especificamente.
Na imunidade humoral ocorrem diferentes fases:
Uma característica importante do sistema imunitário é a capacidade de "memória" em relação a substâncias estranhas que invadiram anteriormente o organismo e às quais ele reage rapidamente quando ocorrer nova infecção.
As respostas imunitárias específicas agrupam-se em dois conjuntos principais: Imunidade mediada por anticorpos ou Imunidade humoral e Imunidade mediada por células ou Imunidade celular.
Imunidade humoral
Os efectores da imunidade humoral são os linfócitos B. A imunidade humoral é mediada por anticorpos que circulam no sangue e na linfa e que são produzidos após o reconhecimento do antigénio por linfócitos B. Um anticorpo é então, uma proteína específica produzida por plasmócitos em resposta à presença de um antigénio, com o qual reage especificamente.
Na imunidade humoral ocorrem diferentes fases:
- Selecção clonal: Quando o antigénio entra no organismo, ao encontrar linfócitos B, estimula uma pequena fracção desses linfócitos, aqueles que possuem na membrana receptores, para esses antigénios específicos.
- Proliferação clonal dos linfócitos activados: Os linfócitos estimulados experimentam uma rápida divisão, formando muitas células, todas idênticas geneticamente, que possuem os mesmos receptores e pertencem assim ao mesmo clone.
- Diferenciação dos linfócitos B: uma parte das células do clone diferencia-se em plasmócitos, que são células secretoras de anticorpos.
Os linfócitos B respondem a cada antigénio particular que reconhecem pela produção de anticorpos específicos. Os anticorpos formados são libertados no sangue ou na linfa, circulando até ao local de infecção. Os anticorpos não reconhecem o antigénio como um todo. O anticorpo identifica regiões localizadas na superfície de um antigénio, chamadas determinantes antigénicos ou epítopos.
Nem todos os linfócitos B estimulados se diferenciam em plasmócitos. Muitos constituem células de memória, células de vida longa, que ficam inactivas, mas prontas a responder rapidamente caso o antigénio venha a reaparecer no organismo.
Imunidade mediada por células
A imunidade mediada por células resulta da participação dos linfócitos T. Estes linfócitos só reconhecem antigénios apresentados na superfície das células do nosso organismo, ou seja, é necessário a apresentação do antigénio estranho ao nosso corpo, por uma célula pertencente ao nosso organismo aos linfócitos T. Estas células são denominadas células apresentadoras.
O processo tem ínicio com a apresentação do antigénio aos linfócitos T auxiliares (TH). A exposição e a ligação dos linfócitos T com o antigénio apropriado faz com que este se active e se multiplique. O clone de linfócitos T auxiliares divide-se e diferencia-se em linfócitos T citotóxicos (Tc) e linfócitos T de memória. Os linfócitos T auxiliares também libertam mediadores químicos (citoquinas) que estimulam a fagocitose, a produção de interferão e a produção de anticorpos pelos linfócitos B.
Os linfócitos T citotóxicos ligam-se às células estranhas ou infectadas e libertam perforina, uma proteína que forma poros na membrana citoplasmática, provocando a lise celular.
Os linfócitos T de memória desencadeiam uma resposta mais rápida e vigorosa no segundo contacto com o mesmo antigénio.
Vigilância imunitária
Uma das principais funções da imunidade mediada por células é reconhecer e destruir células cancerosas. Esta função é possível porque as células cancerosas têm alguns antigénios superficiais diferentes dos das células normais e podem, portanto ser reconhecidos como estranhas.
A destruição de células cancerosas é feita por determinados linfócitos T, que depois de activados pelos antigénios dessas células libertam substâncias químicas que podem provocar a morte dessas células.
Nem todos os linfócitos B estimulados se diferenciam em plasmócitos. Muitos constituem células de memória, células de vida longa, que ficam inactivas, mas prontas a responder rapidamente caso o antigénio venha a reaparecer no organismo.
Imunidade mediada por células
A imunidade mediada por células resulta da participação dos linfócitos T. Estes linfócitos só reconhecem antigénios apresentados na superfície das células do nosso organismo, ou seja, é necessário a apresentação do antigénio estranho ao nosso corpo, por uma célula pertencente ao nosso organismo aos linfócitos T. Estas células são denominadas células apresentadoras.
O processo tem ínicio com a apresentação do antigénio aos linfócitos T auxiliares (TH). A exposição e a ligação dos linfócitos T com o antigénio apropriado faz com que este se active e se multiplique. O clone de linfócitos T auxiliares divide-se e diferencia-se em linfócitos T citotóxicos (Tc) e linfócitos T de memória. Os linfócitos T auxiliares também libertam mediadores químicos (citoquinas) que estimulam a fagocitose, a produção de interferão e a produção de anticorpos pelos linfócitos B.
Os linfócitos T citotóxicos ligam-se às células estranhas ou infectadas e libertam perforina, uma proteína que forma poros na membrana citoplasmática, provocando a lise celular.
Os linfócitos T de memória desencadeiam uma resposta mais rápida e vigorosa no segundo contacto com o mesmo antigénio.
Vigilância imunitária
Uma das principais funções da imunidade mediada por células é reconhecer e destruir células cancerosas. Esta função é possível porque as células cancerosas têm alguns antigénios superficiais diferentes dos das células normais e podem, portanto ser reconhecidos como estranhas.
A destruição de células cancerosas é feita por determinados linfócitos T, que depois de activados pelos antigénios dessas células libertam substâncias químicas que podem provocar a morte dessas células.
Espero que tenham compreendido os mecanismos utilizados pelo nosso sistema imunitário.
Postado por: Porta-voz (Nuno Patraquim)
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Grupo Imunologia
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Vacina contra cáries dentárias
19 de Janeiro - O Laboratório de Imunologia do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar (ICBAS), no Porto, registou um importante avanço na investigação que visa a comercialização de uma vacina contra a cárie dentária ao comprovar que esta não provoca efeitos colaterais indesejáveis.
"Os estudos toxicológicos mais recentes realizados em ratos conseguiram comprovar que a utilização da vacina é completamente inócua, em termos de efeitos colaterais indesejáveis", refere o ICBAS.
"Os estudos toxicológicos mais recentes realizados em ratos conseguiram comprovar que a utilização da vacina é completamente inócua, em termos de efeitos colaterais indesejáveis", refere o ICBAS.
O instituto salientou, ainda, que "não se detectou nenhuma lesão patológica" na sequência da avaliação histopatológica feita a todos os animais vacinados.
A cárie dentária é uma das doenças infecciosas com maior incidência nos seres humanos, estando ainda associada a complicações médicas, nomeadamente as endocardites infecciosas.
Na sequência dos estudos realizados, os investigadores do ICBAS conseguiram isolar uma proteína produzida por um dos agentes etiológicos da cárie dentária, que facilita o crescimento da bactéria no hospedeiro.
Mais recentemente, conseguiram produzir uma proteína recombinante mais segura ao eliminar potenciais agentes patogénicos, tendo-se verificado que esta proteína também possui um efeito protector contra a cárie dentária, sem que tenham sido observados efeitos indesejáveis.
Os resultados do trabalho, que tem vindo a ser desenvolvido no Laboratório de Imunologia do ICBAS, já foram aceites para publicação pelo The Journal of Infectious Diseases, uma das mais prestigiadas publicações do sector.
A cárie dentária é uma das doenças infecciosas com maior incidência nos seres humanos, estando ainda associada a complicações médicas, nomeadamente as endocardites infecciosas.
Na sequência dos estudos realizados, os investigadores do ICBAS conseguiram isolar uma proteína produzida por um dos agentes etiológicos da cárie dentária, que facilita o crescimento da bactéria no hospedeiro.
Mais recentemente, conseguiram produzir uma proteína recombinante mais segura ao eliminar potenciais agentes patogénicos, tendo-se verificado que esta proteína também possui um efeito protector contra a cárie dentária, sem que tenham sido observados efeitos indesejáveis.
Os resultados do trabalho, que tem vindo a ser desenvolvido no Laboratório de Imunologia do ICBAS, já foram aceites para publicação pelo The Journal of Infectious Diseases, uma das mais prestigiadas publicações do sector.
Postado por: Diogo Soares
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Grupo Imunologia
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Como prometido
Boa noite caros visitantes!!
Como o prometido é devido, o blog vai começar a ter pequenos inquéritos nos quais queremos testar os vossos conhecimentos sobre o tema que estamos a tratar. O grau de dificuldade das perguntas vai aumentando, à medida que estas vão sendo postadas, ao longo das semanas. No final de cada mês procederemos à reflexão das respostas dadas nos inquéritos, podendo assim verificar se os nosso leitores se encontram "dentro" do nosso tema ou não.
Como o prometido é devido, o blog vai começar a ter pequenos inquéritos nos quais queremos testar os vossos conhecimentos sobre o tema que estamos a tratar. O grau de dificuldade das perguntas vai aumentando, à medida que estas vão sendo postadas, ao longo das semanas. No final de cada mês procederemos à reflexão das respostas dadas nos inquéritos, podendo assim verificar se os nosso leitores se encontram "dentro" do nosso tema ou não.
Postado por : Porta-voz (Nuno Patraquim)
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Grupo Imunologia
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How Immunology Saves a Life
Video:
T-shirts vermelhas - Agente patogénico
T-shirt branca - Macrófago
T-Shirt preta - Linfócito T
Letra:
Step one, you step on a sharp rock
You say oh well, it left such a small mark
But just that little bit of rust
Resulted in acquiring Tetanus
Onset of this infection
caused macrophage activation
NF-kB made IL 1, 6, TNFa
you begin to wonder why fever came.
What a poor defense, I'm feeling sick
Redness, swelling and tenderness
And I would have cleared it by now, abated
Had I been vaccinated
DC TLR 5 liked flagellin
And TLR 4 was LPS stalkin'
Try to slip past its defense
But antigens aren't innocent
Travel down the lymph nodes in a throng
B seven signals growing strong
And pray that T cells miss you
Yeahhhh, pray that T cells miss you
Why's this bond so strong, CD28
Costimulated and I just can't wait
To proliferate, differentiate
T-cells know how to save a life
As CD8 T-cells leave this place
It's finally time to make just one last choice
TH1 with IFN
Or TH2, IL-4 secretion?
He will do one of two things
He will support the macrophage
Or he'll play the B cell's game
CD40L will express all the same
B cells secrete IgM and D
recognizes the pathogen
AID help to class switch to IgG
Somatic Hypermutation
Complex forms between Ab-Ag
Complement flows surreptitiously
Punctures the membrane with all of its might
And attracts lots of phagocytes
I fell on to a knife
Let's do this one more time
Secondary response, I've got a friend
Plasma, antibodies, and memories
Soon I will clear this disease
Memory response, I do a dance
Damn pathogens don't stand a chance
And now I will stay up with you all night
Because my final is at 9...
A parking, I'll take the fine
If only I had more time
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Grupo Imunologia
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Estudo: Sistema imunitário é mais forte durante a noite
Investigadores norte-americanos descobriram que a luta do sistema imunitário contra as bactérias atinge o seu pico de actividade à noite e desce para um nível mais baixo durante o dia.
As experiências dirigidas pela investigadora Mimi Shirasu-Hiza, da Universidade de Stanford, utilizaram um organismo modelo de laboratório, denominado “Drosophila melanogaster”, também conhecida por mosca da fruta, e revelaram que a resposta imunitária específica oscila em função dos períodos de actividade e de repouso.
As moscas foram infectadas com dois patógenos bacterianos diferentes: “Listeria monocitogenes” e “Streptococcus pneumoniae”. O estudo revelou que as moscas da fruta infectadas à noite tinham melhores probabilidades de sobreviver do que as moscas infectadas durante o dia.
Postado por: Tiago Souto
As experiências dirigidas pela investigadora Mimi Shirasu-Hiza, da Universidade de Stanford, utilizaram um organismo modelo de laboratório, denominado “Drosophila melanogaster”, também conhecida por mosca da fruta, e revelaram que a resposta imunitária específica oscila em função dos períodos de actividade e de repouso.
As moscas foram infectadas com dois patógenos bacterianos diferentes: “Listeria monocitogenes” e “Streptococcus pneumoniae”. O estudo revelou que as moscas da fruta infectadas à noite tinham melhores probabilidades de sobreviver do que as moscas infectadas durante o dia.
Postado por: Tiago Souto
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